알코올 대사과정과 알코올성 지방간이 생기는 기전
- 학문/약물학
- 2019. 12. 30.
안녕하세요. 공부하는 약대생 '공약'입니다.
오늘 포스팅에서는 어떻게 알코올이 대사 되는지, 숙취는 왜 생기는지. 그리고 어떻게 알코올이 지방간을 유발하는지 알아보겠습니다.
연말연시 다들 송년회와 신년회 하면서 술자리가 부쩍 많아진 것 같습니다.
저도 며칠전 토요일, 일요일 이틀 연속으로 과음해서 상당히 힘들었는데요. 여러분은 과음하지 마세요!
알코올 대사과정
알코올(ethanol)은 간에서 알코올 탈수소효소(alcohol dehydrogenase), 알데히드 탈수소효소(aldehyde dehydrogenase)라는 효소에 의해서 대사 됩니다.
"알코올의 대사과정"
"알코올(ethanol) → 아세트 알데히드(acetaldehyde) → 아세트산(acetic acid)"
알코올의 대사과정 중 아세트 알데히드(acetaldehyde)가 숙취를 일으키는 주범입니다.
알코올 섭취에 의해 아세트 알데히드가 축적면 나타나는 증상
- 안면홍조
- 맥박성 두통
- 호흡곤란(알코올은 진정작용이 있어서 호흡곤란을 유발합니다.)
- 구역질, 구토
- 발한(술을 마시고 춥다고 느낌)
- 목마름
- 흉통
- 심계항진(심장이 빠르고 강하게 뜀)
- 저혈압
- 심한 불편함
- 시야 흐림
우리가 흔히 술 취했을 때 느껴지는 증상을 느낄 수 있습니다.
심각한 경우 부정맥(심장이 불규칙하게 뜀), 심근경색(심장마비), 발작 그리고 사망에 이를 수 있습니다.
저와 같은 경우 과음을 하면 저혈압에 의한 손떨림과 심계항진을 느끼곤 합니다. (술은 이제 그만...)
알코올 1 분자가 대사 될 때 NAD+가 2 분자 사용되며 아세트산으로 바뀝니다.
술을 과량 마시면 NAD+라는 조효소가 부족하여 알코올 분해 속도가 느려집니다.
보통 적정량의 알코올이 체내에 들어왔을 때, 이 알코올 탈수소 효소가 알코올을 대사 시키지만,
체내에 많은 술이 들어오면 효소가 포화되고 더 이상 탈수소 효소에 의해 분해되지 못하는 알코올은 CYP2E1이라는 간의 대사효소에 의해 대사 됩니다.
술을 자주 그리고 많이 마시다 보면 알코올을 대사 하기 위해 간에서 CYP2E1 효소의 양이 많아집니다.
"나는 처음에 술 반 병이었는데, 지금은 두병도 거뜬해! 술이 늘었나 봐!"
술을 많이 마시게 된 것은 좋은 현상일까요?
알코올 탈수소 효소, 알데히드 탈수소 효소가 늘어난 걸까요?
아닙니다. 사실 알코올 탈수소효소가 늘어난 게 아니라 CYP2E1 효소가 늘어난 것입니다.
이게 왜 문제가 되냐면, 알코올 분해효소는 알코올을 깔끔하게 분해하는데 반해 CYP2E1은 대사과정에 산소를 소모하며 활성산소(ROS)를 만들게 되는데요.
이 활성산소는 반응성이 커서 주변의 간세포를 손상시킵니다.
알코올을 분해하는 데서도 활성산소로 인한 간세포 독성이 발생하는데, 더 큰 문제는 간세포 내에 지방이 축적된다는 것입니다.
알코올이 지방간을 일으키는 기전
술을 많이 마시는 사람이 병원에 갔더니, 지방간 진단을 받았다, 간에 지방이 많이 끼었다. 등의 말을 의사에게 듣습니다. 그럼 왜 술을 마시면 간에 지방이 낄까요?
알코올을 과량 복용하면 아세트산에 의해 지방산이 생성되고 이 지방산은 중성지방으로 바뀌어 지방간을 유발합니다.
알코올 과정에서 최종 생산물인 아세트산(acetic acid)은 Thiokinase에 의해 대사 되어 acetyl CoA로 바뀌고, acetyl CoA는 지방산(fatty acid)으로 대사 됩니다.
간세포 내에 지방산이 쌓이고 이는 중성지방으로 바뀌어 간세포에 축적됩니다.
지방간은 가역적으로 정상산으로 되돌릴 수 있지만, 지방간에서 간경화(cirrhosis)로 진행되면 돌이킬 수 없습니다.
따라서 지방간 진단을 받았을 때 금주!!! 하셔서 지방이 낀 간을 정상으로 되돌려 놓으셔야 합니다.
이상으로 알코올 대사과정과 알코올성 지방간이 생기는 기전에 대한 포스팅을 마치겠습니다.
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참고문헌
Basic & clinical pharmacology 14th edition / 범문에듀케이션
술과 절대 같이 먹지 말아야 할 의약품!!
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